Cholesterin - Versionsgeschichte

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	'''Cholesterin''' (auch ''Cholesterol'', von {{ELSalt\|χολή}} cholé = [[Galle]] und στερεός stereós = fest, hart) ist ein in allen [[tier]]ischen [[Zelle]]n vorkommender fettartiger [[Naturstoff]]. E wurde 1824 von dem Chemiker [[Eugène Chevreul]] entdeckt. Außer in der Gallenflüssigkeit ist das in der [[Leber]] produzierte Cholesterin auch reichlich in [[Gehirn]], [[Nerven]] und [[Blut]] enthalten. Cholesterin spielt eine Rolle bei der Stabilisierung von [[Zellmembran]]en und für die Nervenfunktion, ist für die Produktion von [[Sexualhormon]]en und andere [[Stoffwechsel]]prozesse wichtig. In geringer Menge wurde Cholesterin auch in pflanzlichen Zellen (zum Beispiel im [[Kartoffel]]kraut) und in [[Bakterien]] gefunden. Als chemische [[Summenformel]] wird meist C<sub>27</sub>H<sub>46</sub>O angegeben. Es kann im menschlichen Organismus entweder frei, in gelöster Form oder als [[Ester]] vorliegen, indem es an der OH-Gruppe einen [[Acylrest]] trägt.		'''Cholesterin''' (auch ''Cholesterol'', von {{ELSalt\|χολή}} cholé = [[Galle]] und στερεός stereós = fest, hart) ist ein in allen [[tier]]ischen [[Zelle]]n vorkommender fettartiger [[Naturstoff]]. E wurde 1824 von dem Chemiker [[Eugène Chevreul]] entdeckt. Außer in der Gallenflüssigkeit ist das in der [[Leber]] produzierte Cholesterin auch reichlich in [[Gehirn]], [[Nerven]] und [[Blut]] enthalten. Cholesterin spielt eine Rolle bei der Stabilisierung von [[Zellmembran]]en und für die Nervenfunktion, ist für die Produktion von [[Sexualhormon]]en und andere [[Stoffwechsel]]prozesse wichtig. In geringer Menge wurde Cholesterin auch in pflanzlichen Zellen (zum Beispiel im [[Kartoffel]]kraut) und in [[Bakterien]] gefunden. Als chemische [[Summenformel]] wird meist C<sub>27</sub>H<sub>46</sub>O angegeben. Es kann im menschlichen Organismus entweder frei, in gelöster Form oder als [[Ester]] vorliegen, indem es an der OH-Gruppe einen [[Acylrest]] trägt.

	Seit den 1950er-Jahren fand die Hypothese des US-amerikanischen Ernährungsforschers [[Ancel Keys]] große Beachtung, wonach eine cholesterinreiche [[Ernährung]] (in erster Linie [[Fleisch]], [[Hühnerei]], [[Milch]], [[Butter]] und andere [[Milch]]produkte) zu einem erhöhten Cholesterinspiegel und dieser wiederum zu [[Arteriosklerose]] führe,<ref>B. A. Ference, H. N. Ginsberg, I. Graham, K. K. Ray, C. J. Packard, E. Bruckert, R. A. Hegele, R. M. Krauss, F. J. Raal, H. Schunkert, G. F. Watts, J. Borén, S. Fazio, J. D. Horton, L. Masana, S. J. Nicholls, B. G. Nordestgaard, B. van de Sluis, M. R. Taskinen, L. Tokgözoglu, U. Landmesser, U. Laufs, O. Wiklund, J. K. Stock, M. J. Chapman, A. L. Catapano: ''Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel.'' In: ''European heart journal.'' Band 38, Nummer 32, August 2017, S. 2459–2472, {{DOI\|10.1093/eurheartj/ehx144}}, PMID 28444290, {{PMC\|5837225}}.</ref> welche die häufigste Ursache von [[Herzinfarkt]]en ist. Die Aufnahme von cholesterinhaltiger Nahrung sei somit eine von vielen Ursachen für einen Herzinfarkt. Diese Hypothese wurde aufgrund von Tierversuchen entwickelt<ref>''Das Ernährungsbuch'', S. 16</ref> und gilt seit den 1980er Jahren als widerlegt.		Seit den 1950er-Jahren fand die Hypothese des US-amerikanischen Ernährungsforschers [[Ancel Keys]] große Beachtung, wonach eine cholesterinreiche [[Ernährung]] (in erster Linie [[Fleisch]], [[Hühnerei]], [[Milch]], [[Butter]] und andere [[Milch]]produkte) zu einem erhöhten Cholesterinspiegel und dieser wiederum zu [[Arteriosklerose]] führe,<ref>B. A. Ference, H. N. Ginsberg, I. Graham, K. K. Ray, C. J. Packard, E. Bruckert, R. A. Hegele, R. M. Krauss, F. J. Raal, H. Schunkert, G. F. Watts, J. Borén, S. Fazio, J. D. Horton, L. Masana, S. J. Nicholls, B. G. Nordestgaard, B. van de Sluis, M. R. Taskinen, L. Tokgözoglu, U. Landmesser, U. Laufs, O. Wiklund, J. K. Stock, M. J. Chapman, A. L. Catapano: ''Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel.'' In: ''European heart journal.'' Band 38, Nummer 32, August 2017, S. 2459–2472, {{DOI\|10.1093/eurheartj/ehx144}}, PMID 28444290, {{PMC\|5837225}}.</ref> welche die häufigste Ursache von [[Herzinfarkt]]en ist. Die Aufnahme von cholesterinhaltiger Nahrung sei somit eine von vielen Ursachen für einen Herzinfarkt. Diese Hypothese wurde aufgrund von Tierversuchen entwickelt<ref>''Das Ernährungsbuch'', S. 16</ref> und gilt seit den 1980er Jahren als widerlegt, ist aber nach wie vor Gegenstand von Diskussionen über die menschliche Gesundheit.<ref>[[Leonard A. Sagan]]: ''Die Gesundheit der Nationen'', Rowohlt Verlag, Reinbek bei Hamburg 1992, Seite 14</ref>

	Es gibt dazu aus der [[wissenschaft]]lichen Forschung zahlreiche weitere Ergebnisse.<ref name="PMID17015489">Mechanisms for cellular cholesterol transport: defects and human disease. Physiol Rev 86(4):1237-61 (2006) PMID 17015489 </ref><ref name="PMID16183915">ATP-binding cassette transporter A1: a cell cholesterol exporter that protects against cardiovascular disease. Physiol Rev 85(4):1343-72 (2005) PMID 16183915 </ref><ref name="PMID7797533">Intracellular cholesterol transport and compartmentation. J Biol Chem 270(26):15443-6 (1995) PMID 7797533 </ref><ref name="PMID9742388">Cholesterol homeostasis: a role for oxysterols. Curr Biol 8(17):R601-4 (1998) PMID 9742388 </ref><ref name="PMID9579167">Disorders of cholesterol biosynthesis. Arch Dis Child 78(2):185-9 (1998) PMID 9579167 </ref><ref name="PMID15130918">Intracellular cholesterol transport. 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J Lipid Res 33(8):1091-7 (1992) PMID 1431592 </ref>		Es gibt dazu aus der [[wissenschaft]]lichen Forschung zahlreiche weitere Ergebnisse.<ref name="PMID17015489">Mechanisms for cellular cholesterol transport: defects and human disease. Physiol Rev 86(4):1237-61 (2006) PMID 17015489 </ref><ref name="PMID16183915">ATP-binding cassette transporter A1: a cell cholesterol exporter that protects against cardiovascular disease. Physiol Rev 85(4):1343-72 (2005) PMID 16183915 </ref><ref name="PMID7797533">Intracellular cholesterol transport and compartmentation. J Biol Chem 270(26):15443-6 (1995) PMID 7797533 </ref><ref name="PMID9742388">Cholesterol homeostasis: a role for oxysterols. Curr Biol 8(17):R601-4 (1998) PMID 9742388 </ref><ref name="PMID9579167">Disorders of cholesterol biosynthesis. Arch Dis Child 78(2):185-9 (1998) PMID 9579167 </ref><ref name="PMID15130918">Intracellular cholesterol transport. 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	'''Cholesterin''' (auch ''Cholesterol'', von {{ELSalt\|χολή}} cholé = [[Galle]] und στερεός stereós = fest, hart) ist ein in allen [[tier]]ischen [[Zelle]]n vorkommender fettartiger [[Naturstoff]]. E wurde 1824 von dem Chemiker [[Eugène Chevreul]] entdeckt. Außer in der Gallenflüssigkeit ist das in der [[Leber]] produzierte Cholesterin auch reichlich in [[Gehirn]], [[Nerven]] und [[Blut]] enthalten. Cholesterin spielt eine Rolle bei der Stabilisierung von [[Zellmembran]]en und für die Nervenfunktion, ist für die Produktion von [[Sexualhormon]]en und andere [[Stoffwechsel]]prozesse wichtig. In geringer Menge wurde Cholesterin auch in pflanzlichen Zellen (zum Beispiel im [[Kartoffel]]kraut) und in [[Bakterien]] gefunden. Als chemische [[Summenformel]] wird meist C<sub>27</sub>H<sub>46</sub>O angegeben.		'''Cholesterin''' (auch ''Cholesterol'', von {{ELSalt\|χολή}} cholé = [[Galle]] und στερεός stereós = fest, hart) ist ein in allen [[tier]]ischen [[Zelle]]n vorkommender fettartiger [[Naturstoff]]. E wurde 1824 von dem Chemiker [[Eugène Chevreul]] entdeckt. Außer in der Gallenflüssigkeit ist das in der [[Leber]] produzierte Cholesterin auch reichlich in [[Gehirn]], [[Nerven]] und [[Blut]] enthalten. Cholesterin spielt eine Rolle bei der Stabilisierung von [[Zellmembran]]en und für die Nervenfunktion, ist für die Produktion von [[Sexualhormon]]en und andere [[Stoffwechsel]]prozesse wichtig. In geringer Menge wurde Cholesterin auch in pflanzlichen Zellen (zum Beispiel im [[Kartoffel]]kraut) und in [[Bakterien]] gefunden. Als chemische [[Summenformel]] wird meist C<sub>27</sub>H<sub>46</sub>O angegeben. Es kann im menschlichen Organismus entweder frei, in gelöster Form oder als [[Ester]] vorliegen, indem es an der OH-Gruppe einen [[Acylrest]] trägt.

	Seit den 1950er-Jahren fand die Hypothese des US-amerikanischen Ernährungsforschers [[Ancel Keys]] große Beachtung, wonach eine cholesterinreiche [[Ernährung]] (in erster Linie [[Fleisch]], [[Hühnerei]], [[Milch]], [[Butter]] und andere [[Milch]]produkte) zu einem erhöhten Cholesterinspiegel und dieser wiederum zu [[Arteriosklerose]] führe,<ref>B. A. Ference, H. N. Ginsberg, I. Graham, K. K. Ray, C. J. Packard, E. Bruckert, R. A. Hegele, R. M. Krauss, F. J. Raal, H. Schunkert, G. F. Watts, J. Borén, S. Fazio, J. D. Horton, L. Masana, S. J. Nicholls, B. G. Nordestgaard, B. van de Sluis, M. R. Taskinen, L. Tokgözoglu, U. Landmesser, U. Laufs, O. Wiklund, J. K. Stock, M. J. Chapman, A. L. Catapano: ''Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel.'' In: ''European heart journal.'' Band 38, Nummer 32, August 2017, S. 2459–2472, {{DOI\|10.1093/eurheartj/ehx144}}, PMID 28444290, {{PMC\|5837225}}.</ref> welche die häufigste Ursache von [[Herzinfarkt]]en ist. Die Aufnahme von cholesterinhaltiger Nahrung sei somit eine von vielen Ursachen für einen Herzinfarkt. Diese Hypothese wurde aufgrund von Tierversuchen entwickelt<ref>''Das Ernährungsbuch'', S. 16</ref> und gilt seit den 1980er Jahren als widerlegt.		Seit den 1950er-Jahren fand die Hypothese des US-amerikanischen Ernährungsforschers [[Ancel Keys]] große Beachtung, wonach eine cholesterinreiche [[Ernährung]] (in erster Linie [[Fleisch]], [[Hühnerei]], [[Milch]], [[Butter]] und andere [[Milch]]produkte) zu einem erhöhten Cholesterinspiegel und dieser wiederum zu [[Arteriosklerose]] führe,<ref>B. A. Ference, H. N. Ginsberg, I. Graham, K. K. Ray, C. J. Packard, E. Bruckert, R. A. Hegele, R. M. Krauss, F. J. Raal, H. Schunkert, G. F. Watts, J. Borén, S. Fazio, J. D. Horton, L. Masana, S. J. Nicholls, B. G. Nordestgaard, B. van de Sluis, M. R. Taskinen, L. Tokgözoglu, U. Landmesser, U. Laufs, O. Wiklund, J. K. Stock, M. J. Chapman, A. L. Catapano: ''Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel.'' In: ''European heart journal.'' Band 38, Nummer 32, August 2017, S. 2459–2472, {{DOI\|10.1093/eurheartj/ehx144}}, PMID 28444290, {{PMC\|5837225}}.</ref> welche die häufigste Ursache von [[Herzinfarkt]]en ist. Die Aufnahme von cholesterinhaltiger Nahrung sei somit eine von vielen Ursachen für einen Herzinfarkt. Diese Hypothese wurde aufgrund von Tierversuchen entwickelt<ref>''Das Ernährungsbuch'', S. 16</ref> und gilt seit den 1980er Jahren als widerlegt.

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	*[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/cholesterin/13731 ''Cholesterin''] im ''Lexikon der Biologie'', Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 1999		*[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/cholesterin/13731 ''Cholesterin''] im ''Lexikon der Biologie'', Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 1999
			*[https://flexikon.doccheck.com/de/Cholesterin Text] im [[Flexikon]]

	[[Kategorie:Lipid]]		[[Kategorie:Lipid]]
	[[Kategorie:Lebensmittelinhaltsstoff]]		[[Kategorie:Lebensmittelinhaltsstoff]]

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Literatur

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	== Literatur ==		== Literatur ==
	*''Das Ernährungsbuch'', herausgegeben von der Katalyse e.V., Kiepenheuer & Witsch, Köln 1986		*''Das Ernährungsbuch'', herausgegeben von der Katalyse e.V., Kiepenheuer & Witsch, Köln 1986
			*[[Max Otto Bruker]], Ilse Gutjahr: ''Cholesterin - Der lebensnotwendige Stoff'', Emu-Verlag, Lahnstein 1991

	== Einzelnachweise und Anmerkungen ==		== Einzelnachweise und Anmerkungen ==

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	'''Cholesterin''' (auch ''Cholesterol'', von {{ELSalt\|χολή}} cholé = [[Galle]] und στερεός stereós = fest, hart) ist ein in allen [[tier]]ischen [[Zelle]]n vorkommender fettartiger [[Naturstoff]]. E wurde 1824 von dem Chemiker [[Eugène Chevreul]] entdeckt. Außer in der Gallenflüssigkeit ist das in der [[Leber]] produzierte Cholesterin auch reichlich in [[Gehirn]], [[Nerven]] und [[Blut]] enthalten. Cholesterin spielt eine Rolle bei der Stabilisierung von [[Zellmembran]]en und für die Nervenfunktion, ist für die Produktion von [[Sexualhormon]]en und andere [[Stoffwechsel]]prozesse wichtig. In geringer Menge wurde Cholesterin auch in pflanzlichen Zellen (zum Beispiel im [[Kartoffel]]kraut) und in [[Bakterien]] gefunden. Als chemische [[Summenformel]] wird meist C<sub>27</sub>H<sub>46</sub>O angegeben.		'''Cholesterin''' (auch ''Cholesterol'', von {{ELSalt\|χολή}} cholé = [[Galle]] und στερεός stereós = fest, hart) ist ein in allen [[tier]]ischen [[Zelle]]n vorkommender fettartiger [[Naturstoff]]. E wurde 1824 von dem Chemiker [[Eugène Chevreul]] entdeckt. Außer in der Gallenflüssigkeit ist das in der [[Leber]] produzierte Cholesterin auch reichlich in [[Gehirn]], [[Nerven]] und [[Blut]] enthalten. Cholesterin spielt eine Rolle bei der Stabilisierung von [[Zellmembran]]en und für die Nervenfunktion, ist für die Produktion von [[Sexualhormon]]en und andere [[Stoffwechsel]]prozesse wichtig. In geringer Menge wurde Cholesterin auch in pflanzlichen Zellen (zum Beispiel im [[Kartoffel]]kraut) und in [[Bakterien]] gefunden. Als chemische [[Summenformel]] wird meist C<sub>27</sub>H<sub>46</sub>O angegeben.

	Seit den 1950er-Jahren fand die Hypothese des US-amerikanischen Ernährungsforschers [[Ancel Keys]] große Beachtung, wonach eine cholesterinreiche [[Ernährung]] (in erster Linie [[Fleisch]], [[Hühnerei]], [[Milch]], [[Butter]] und andere [[Milch]]produkte) zu einem erhöhten Cholesterinspiegel und dieser wiederum zu [[Arteriosklerose]] führe,<ref>B. A. Ference, H. N. Ginsberg, I. Graham, K. K. Ray, C. J. Packard, E. Bruckert, R. A. Hegele, R. M. Krauss, F. J. Raal, H. Schunkert, G. F. Watts, J. Borén, S. Fazio, J. D. Horton, L. Masana, S. J. Nicholls, B. G. Nordestgaard, B. van de Sluis, M. R. Taskinen, L. Tokgözoglu, U. Landmesser, U. Laufs, O. Wiklund, J. K. Stock, M. J. Chapman, A. L. Catapano: ''Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel.'' In: ''European heart journal.'' Band 38, Nummer 32, August 2017, S. 2459–2472, {{DOI\|10.1093/eurheartj/ehx144}}, PMID 28444290, {{PMC\|5837225}}.</ref> welche die häufigste Ursache von [[Herzinfarkt]]en ist. Die Aufnahme von cholesterinhaltiger Nahrung sei somit eine von vielen Ursachen für einen Herzinfarkt. Diese Hypothese gilt ~~heute~~ als widerlegt.		Seit den 1950er-Jahren fand die Hypothese des US-amerikanischen Ernährungsforschers [[Ancel Keys]] große Beachtung, wonach eine cholesterinreiche [[Ernährung]] (in erster Linie [[Fleisch]], [[Hühnerei]], [[Milch]], [[Butter]] und andere [[Milch]]produkte) zu einem erhöhten Cholesterinspiegel und dieser wiederum zu [[Arteriosklerose]] führe,<ref>B. A. Ference, H. N. Ginsberg, I. Graham, K. K. Ray, C. J. Packard, E. Bruckert, R. A. Hegele, R. M. Krauss, F. J. Raal, H. Schunkert, G. F. Watts, J. Borén, S. Fazio, J. D. Horton, L. Masana, S. J. Nicholls, B. G. Nordestgaard, B. van de Sluis, M. R. Taskinen, L. Tokgözoglu, U. Landmesser, U. Laufs, O. Wiklund, J. K. Stock, M. J. Chapman, A. L. Catapano: ''Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel.'' In: ''European heart journal.'' Band 38, Nummer 32, August 2017, S. 2459–2472, {{DOI\|10.1093/eurheartj/ehx144}}, PMID 28444290, {{PMC\|5837225}}.</ref> welche die häufigste Ursache von [[Herzinfarkt]]en ist. Die Aufnahme von cholesterinhaltiger Nahrung sei somit eine von vielen Ursachen für einen Herzinfarkt. Diese Hypothese wurde aufgrund von Tierversuchen entwickelt<ref>''Das Ernährungsbuch'', S. 16</ref> und gilt seit den 1980er Jahren als widerlegt.

	Es gibt dazu aus der [[wissenschaft]]lichen Forschung zahlreiche weitere Ergebnisse.<ref name="PMID17015489">Mechanisms for cellular cholesterol transport: defects and human disease. Physiol Rev 86(4):1237-61 (2006) PMID 17015489 </ref><ref name="PMID16183915">ATP-binding cassette transporter A1: a cell cholesterol exporter that protects against cardiovascular disease. Physiol Rev 85(4):1343-72 (2005) PMID 16183915 </ref><ref name="PMID7797533">Intracellular cholesterol transport and compartmentation. J Biol Chem 270(26):15443-6 (1995) PMID 7797533 </ref><ref name="PMID9742388">Cholesterol homeostasis: a role for oxysterols. Curr Biol 8(17):R601-4 (1998) PMID 9742388 </ref><ref name="PMID9579167">Disorders of cholesterol biosynthesis. Arch Dis Child 78(2):185-9 (1998) PMID 9579167 </ref><ref name="PMID15130918">Intracellular cholesterol transport. 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An interpretive history of the cholesterol controversy, part V: the discovery of the statins and the end of the controversy. J Lipid Res 47(7):1339-51 (2006) PMID 16585781 </ref><ref name="PMID16227628">The pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy, part IV: the 1984 coronary primary prevention trial ends it--almost. J Lipid Res 47(1):1-14 (2006) PMID 16227628 </ref><ref name="PMID15995167">Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis: an interpretive history of the cholesterol controversy, part III: mechanistically defining the role of hyperlipidemia. J Lipid Res 46(10):2037-51 (2005) PMID 15995167 </ref><ref name="PMID15547293">Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy: part II: the early evidence linking hypercholesterolemia to coronary disease in humans. J Lipid Res 46(2):179-90 (2005) PMID 15547293 </ref><ref name="PMID15102877">Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy: part I. J Lipid Res 45(9):1583-93 (2004) PMID 15102877 </ref><ref name="PMID10224147">Cell cholesterol efflux: integration of old and new observations provides new insights. J Lipid Res 40(5):781-96 (1999) PMID 10224147 </ref><ref name="PMID9300773">Intracellular cholesterol transport. J Lipid Res 38(8):1503-21 (1997) PMID 9300773</ref><ref name="PMID7751809">Molecular physiology of reverse cholesterol transport. J Lipid Res 36(2):211-28 (1995) PMID 7751809 </ref><ref name="PMID8077852">Review of cholesterol absorption with emphasis on dietary and biliary cholesterol. J Lipid Res 35(6):943-55 (1994) PMID 8077852 </ref><ref name="PMID1402394">Intracellular cholesterol transport. J Lipid Res 33(9):1239-54 (1992) PMID 1402394 </ref><ref name="PMID1982532">International Symposium on Reverse Cholesterol Transport. Report on a meeting. J Lipid Res 31(12):2295-9 (1990) PMID 1982532 </ref><ref name="PMID17072974">Emerging roles of the intestine in control of cholesterol metabolism. World J Gastroenterol 12(40):6429-39 (2006) PMID 17072974 </ref> So wird unterschieden zwischen ''Low Density Lipoprotein'' (LDL) und ''High Density Lipoprotein'' (HDL).<ref name="PMID12615680">HDL apolipoproteins and ABCA1: partners in the removal of excess cellular cholesterol. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23(5):720-7 (2003) PMID 12615680 </ref><ref name="PMID9017501">Apolipoprotein-mediated removal of cellular cholesterol and phospholipids. J Lipid Res 37(12):2473-91 (1996) PMID 9017501</ref><ref name="PMID1431592">Apolipoproteins, membrane cholesterol domains, and the regulation of cholesterol efflux. J Lipid Res 33(8):1091-7 (1992) PMID 1431592 </ref>		Es gibt dazu aus der [[wissenschaft]]lichen Forschung zahlreiche weitere Ergebnisse.<ref name="PMID17015489">Mechanisms for cellular cholesterol transport: defects and human disease. Physiol Rev 86(4):1237-61 (2006) PMID 17015489 </ref><ref name="PMID16183915">ATP-binding cassette transporter A1: a cell cholesterol exporter that protects against cardiovascular disease. Physiol Rev 85(4):1343-72 (2005) PMID 16183915 </ref><ref name="PMID7797533">Intracellular cholesterol transport and compartmentation. J Biol Chem 270(26):15443-6 (1995) PMID 7797533 </ref><ref name="PMID9742388">Cholesterol homeostasis: a role for oxysterols. Curr Biol 8(17):R601-4 (1998) PMID 9742388 </ref><ref name="PMID9579167">Disorders of cholesterol biosynthesis. Arch Dis Child 78(2):185-9 (1998) PMID 9579167 </ref><ref name="PMID15130918">Intracellular cholesterol transport. Arterioscler Thromb Vasc Biol 24(7):1150-60 (2004) PMID 15130918 </ref><ref name="PMID12615688">Importance of different pathways of cellular cholesterol efflux. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23(5):712-9 (2003) PMID 12615688 </ref><ref name="PMID8825062">Regulation of intracellular cholesterol metabolism. Cell Struct Funct 20(6):421-7 (1995) PMID 8825062 </ref><ref name="PMID16735689">Macrophage reverse cholesterol transport: key to the regression of atherosclerosis? Circulation 113(21):2548-55 (2006) PMID 16735689 </ref><ref name="PMID16505192">Emerging therapies targeting high-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport. Circulation 113(8):1140-50 (2006) PMID 16505192 </ref><ref name="PMID7814615">A cholesterol deficiency syndrome in humans. J Clin Invest 95(1):2 (1995) PMID 7814615 </ref><ref name="PMID16585781">Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. 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J Lipid Res 33(9):1239-54 (1992) PMID 1402394 </ref><ref name="PMID1982532">International Symposium on Reverse Cholesterol Transport. Report on a meeting. J Lipid Res 31(12):2295-9 (1990) PMID 1982532 </ref><ref name="PMID17072974">Emerging roles of the intestine in control of cholesterol metabolism. World J Gastroenterol 12(40):6429-39 (2006) PMID 17072974 </ref> So wird unterschieden zwischen ''Low Density Lipoprotein'' (LDL) und ''High Density Lipoprotein'' (HDL).<ref name="PMID12615680">HDL apolipoproteins and ABCA1: partners in the removal of excess cellular cholesterol. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23(5):720-7 (2003) PMID 12615680 </ref><ref name="PMID9017501">Apolipoprotein-mediated removal of cellular cholesterol and phospholipids. J Lipid Res 37(12):2473-91 (1996) PMID 9017501</ref><ref name="PMID1431592">Apolipoproteins, membrane cholesterol domains, and the regulation of cholesterol efflux. J Lipid Res 33(8):1091-7 (1992) PMID 1431592 </ref>

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	== ~~Bibliographie~~ ==		== Literatur ==
			*''Das Ernährungsbuch'', herausgegeben von der Katalyse e.V., Kiepenheuer & Witsch, Köln 1986

			== Einzelnachweise und Anmerkungen ==
	<references />		<references />

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	*[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/cholesterin/13731 ''Cholesterin''] im ''Lexikon der Biologie'', Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 1999		*[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/cholesterin/13731 ''Cholesterin''] im ''Lexikon der Biologie'', Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 1999

	[[Kategorie:~~Steroid~~]]		[[Kategorie:Lipid]]
	[[Kategorie:Lebensmittelinhaltsstoff]]		[[Kategorie:Lebensmittelinhaltsstoff]]

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	'''Cholesterin''' (auch ''Cholesterol'', von {{ELSalt\|χολή}} cholé = [[Galle]] und στερεός stereós = fest, hart) ist ein in allen [[tier]]ischen [[Zelle]]n vorkommender fettartiger [[Naturstoff]]. E wurde 1824 von dem Chemiker [[Eugène Chevreul]] entdeckt. Außer in der Gallenflüssigkeit ist das in der [[Leber]] produzierte Cholesterin auch reichlich in [[Gehirn]], [[Nerven]] und [[Blut]] enthalten. Cholesterin spielt eine Rolle bei der Stabilisierung von [[Zellmembran]]en und für die Nervenfunktion, ist für die Produktion von [[Sexualhormon]]en und andere [[Stoffwechsel]]prozesse wichtig. In geringer Menge wurde Cholesterin auch in pflanzlichen Zellen (zum Beispiel im [[Kartoffel]]kraut) und in [[Bakterien]] gefunden.		'''Cholesterin''' (auch ''Cholesterol'', von {{ELSalt\|χολή}} cholé = [[Galle]] und στερεός stereós = fest, hart) ist ein in allen [[tier]]ischen [[Zelle]]n vorkommender fettartiger [[Naturstoff]]. E wurde 1824 von dem Chemiker [[Eugène Chevreul]] entdeckt. Außer in der Gallenflüssigkeit ist das in der [[Leber]] produzierte Cholesterin auch reichlich in [[Gehirn]], [[Nerven]] und [[Blut]] enthalten. Cholesterin spielt eine Rolle bei der Stabilisierung von [[Zellmembran]]en und für die Nervenfunktion, ist für die Produktion von [[Sexualhormon]]en und andere [[Stoffwechsel]]prozesse wichtig. In geringer Menge wurde Cholesterin auch in pflanzlichen Zellen (zum Beispiel im [[Kartoffel]]kraut) und in [[Bakterien]] gefunden. Als chemische [[Summenformel]] wird meist C<sub>27</sub>H<sub>46</sub>O angegeben.

	Seit den 1950er-Jahren fand die Hypothese des US-amerikanischen Ernährungsforschers [[Ancel Keys]] große Beachtung, wonach eine cholesterinreiche [[Ernährung]] (in erster Linie [[Fleisch]], [[Hühnerei]], [[Milch]], [[Butter]] und andere [[Milch]]produkte) zu einem erhöhten Cholesterinspiegel und dieser wiederum zu [[Arteriosklerose]] führe,<ref>B. A. Ference, H. N. Ginsberg, I. Graham, K. K. Ray, C. J. Packard, E. Bruckert, R. A. Hegele, R. M. Krauss, F. J. Raal, H. Schunkert, G. F. Watts, J. Borén, S. Fazio, J. D. Horton, L. Masana, S. J. Nicholls, B. G. Nordestgaard, B. van de Sluis, M. R. Taskinen, L. Tokgözoglu, U. Landmesser, U. Laufs, O. Wiklund, J. K. Stock, M. J. Chapman, A. L. Catapano: ''Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel.'' In: ''European heart journal.'' Band 38, Nummer 32, August 2017, S. 2459–2472, {{DOI\|10.1093/eurheartj/ehx144}}, PMID 28444290, {{PMC\|5837225}}.</ref> welche die häufigste Ursache von [[Herzinfarkt]]en ist. Die Aufnahme von cholesterinhaltiger Nahrung sei somit eine von vielen Ursachen für einen Herzinfarkt. Diese Hypothese gilt heute als widerlegt.		Seit den 1950er-Jahren fand die Hypothese des US-amerikanischen Ernährungsforschers [[Ancel Keys]] große Beachtung, wonach eine cholesterinreiche [[Ernährung]] (in erster Linie [[Fleisch]], [[Hühnerei]], [[Milch]], [[Butter]] und andere [[Milch]]produkte) zu einem erhöhten Cholesterinspiegel und dieser wiederum zu [[Arteriosklerose]] führe,<ref>B. A. Ference, H. N. Ginsberg, I. Graham, K. K. Ray, C. J. Packard, E. Bruckert, R. A. Hegele, R. M. Krauss, F. J. Raal, H. Schunkert, G. F. Watts, J. Borén, S. Fazio, J. D. Horton, L. Masana, S. J. Nicholls, B. G. Nordestgaard, B. van de Sluis, M. R. Taskinen, L. Tokgözoglu, U. Landmesser, U. Laufs, O. Wiklund, J. K. Stock, M. J. Chapman, A. L. Catapano: ''Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel.'' In: ''European heart journal.'' Band 38, Nummer 32, August 2017, S. 2459–2472, {{DOI\|10.1093/eurheartj/ehx144}}, PMID 28444290, {{PMC\|5837225}}.</ref> welche die häufigste Ursache von [[Herzinfarkt]]en ist. Die Aufnahme von cholesterinhaltiger Nahrung sei somit eine von vielen Ursachen für einen Herzinfarkt. Diese Hypothese gilt heute als widerlegt.

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	*[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/cholesterin/13731 ''Cholesterin''] im ''Lexikon der Biologie'', Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 1999		*[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/cholesterin/13731 ''Cholesterin''] im ''Lexikon der Biologie'', Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 1999

			[[Kategorie:Steroid]]
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	'''Cholesterin''' (auch ''Cholesterol'', von {{ELSalt\|χολή}} cholé = [[Galle]] στερεός stereós = fest, hart) ist ein in allen [[tier]]ischen [[Zelle]]n vorkommender fettartiger [[Naturstoff]]. E wurde 1824 von dem Chemiker [[Eugène Chevreul]] entdeckt. Außer in der Gallenflüssigkeit ist das in der [[Leber]] produzierte Cholesterin auch reichlich in [[Gehirn]], [[Nerven]] und [[Blut]] enthalten. Cholesterin spielt eine Rolle bei der Stabilisierung von [[Zellmembran]]en und für die Nervenfunktion, ist für die Produktion von [[Sexualhormon]]en und andere [[Stoffwechsel]]prozesse wichtig. In geringer Menge wurde Cholesterin auch in pflanzlichen Zellen (zum Beispiel im [[Kartoffel]]kraut) und in [[Bakterien]] gefunden.		'''Cholesterin''' (auch ''Cholesterol'', von {{ELSalt\|χολή}} cholé = [[Galle]] und στερεός stereós = fest, hart) ist ein in allen [[tier]]ischen [[Zelle]]n vorkommender fettartiger [[Naturstoff]]. E wurde 1824 von dem Chemiker [[Eugène Chevreul]] entdeckt. Außer in der Gallenflüssigkeit ist das in der [[Leber]] produzierte Cholesterin auch reichlich in [[Gehirn]], [[Nerven]] und [[Blut]] enthalten. Cholesterin spielt eine Rolle bei der Stabilisierung von [[Zellmembran]]en und für die Nervenfunktion, ist für die Produktion von [[Sexualhormon]]en und andere [[Stoffwechsel]]prozesse wichtig. In geringer Menge wurde Cholesterin auch in pflanzlichen Zellen (zum Beispiel im [[Kartoffel]]kraut) und in [[Bakterien]] gefunden.

	Seit den 1950er-Jahren fand die Hypothese des US-amerikanischen Ernährungsforschers [[Ancel Keys]] große Beachtung, wonach eine cholesterinreiche [[Ernährung]] (in erster Linie [[Fleisch]], [[Hühnerei]], [[Milch]], [[Butter]] und andere [[Milch]]produkte) zu einem erhöhten Cholesterinspiegel und dieser wiederum zu [[Arteriosklerose]] führe,<ref>B. A. Ference, H. N. Ginsberg, I. Graham, K. K. Ray, C. J. Packard, E. Bruckert, R. A. Hegele, R. M. Krauss, F. J. Raal, H. Schunkert, G. F. Watts, J. Borén, S. Fazio, J. D. Horton, L. Masana, S. J. Nicholls, B. G. Nordestgaard, B. van de Sluis, M. R. Taskinen, L. Tokgözoglu, U. Landmesser, U. Laufs, O. Wiklund, J. K. Stock, M. J. Chapman, A. L. Catapano: ''Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel.'' In: ''European heart journal.'' Band 38, Nummer 32, August 2017, S. 2459–2472, {{DOI\|10.1093/eurheartj/ehx144}}, PMID 28444290, {{PMC\|5837225}}.</ref> welche die häufigste Ursache von [[Herzinfarkt]]en ist. Die Aufnahme von cholesterinhaltiger Nahrung sei somit eine von vielen Ursachen für einen Herzinfarkt. Diese Hypothese gilt heute als widerlegt.		Seit den 1950er-Jahren fand die Hypothese des US-amerikanischen Ernährungsforschers [[Ancel Keys]] große Beachtung, wonach eine cholesterinreiche [[Ernährung]] (in erster Linie [[Fleisch]], [[Hühnerei]], [[Milch]], [[Butter]] und andere [[Milch]]produkte) zu einem erhöhten Cholesterinspiegel und dieser wiederum zu [[Arteriosklerose]] führe,<ref>B. A. Ference, H. N. Ginsberg, I. Graham, K. K. Ray, C. J. Packard, E. Bruckert, R. A. Hegele, R. M. Krauss, F. J. Raal, H. Schunkert, G. F. Watts, J. Borén, S. Fazio, J. D. Horton, L. Masana, S. J. Nicholls, B. G. Nordestgaard, B. van de Sluis, M. R. Taskinen, L. Tokgözoglu, U. Landmesser, U. Laufs, O. Wiklund, J. K. Stock, M. J. Chapman, A. L. Catapano: ''Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel.'' In: ''European heart journal.'' Band 38, Nummer 32, August 2017, S. 2459–2472, {{DOI\|10.1093/eurheartj/ehx144}}, PMID 28444290, {{PMC\|5837225}}.</ref> welche die häufigste Ursache von [[Herzinfarkt]]en ist. Die Aufnahme von cholesterinhaltiger Nahrung sei somit eine von vielen Ursachen für einen Herzinfarkt. Diese Hypothese gilt heute als widerlegt.

	Es gibt dazu aus der [[wissenschaft]]lichen Forschung zahlreiche weitere Ergebnisse~~. So wird unterschieden zwischen ''Low Density Lipoprotein'' (LDL) und ''High Density Lipoprotein'' (HDL)~~.<ref name="PMID17015489">Mechanisms for cellular cholesterol transport: defects and human disease. Physiol Rev 86(4):1237-61 (2006) PMID 17015489 </ref><ref name="PMID16183915">ATP-binding cassette transporter A1: a cell cholesterol exporter that protects against cardiovascular disease. Physiol Rev 85(4):1343-72 (2005) PMID 16183915 </ref><ref name="PMID7797533">Intracellular cholesterol transport and compartmentation. J Biol Chem 270(26):15443-6 (1995) PMID 7797533 </ref><ref name="PMID9742388">Cholesterol homeostasis: a role for oxysterols. Curr Biol 8(17):R601-4 (1998) PMID 9742388 </ref><ref name="PMID9579167">Disorders of cholesterol biosynthesis. Arch Dis Child 78(2):185-9 (1998) PMID 9579167 </ref><ref name="PMID15130918">Intracellular cholesterol transport. Arterioscler Thromb Vasc Biol 24(7):1150-60 (2004) PMID 15130918 </ref><ref name="PMID12615688">Importance of different pathways of cellular cholesterol efflux. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23(5):712-9 (2003) PMID 12615688 ~~</ref><ref name="PMID12615680">HDL apolipoproteins and ABCA1: partners in the removal of excess cellular cholesterol. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23(5):720-7 (2003) PMID 12615680~~ </ref><ref name="PMID8825062">Regulation of intracellular cholesterol metabolism. Cell Struct Funct 20(6):421-7 (1995) PMID 8825062 </ref><ref name="PMID16735689">Macrophage reverse cholesterol transport: key to the regression of atherosclerosis? Circulation 113(21):2548-55 (2006) PMID 16735689 </ref><ref name="PMID16505192">Emerging therapies targeting high-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport. Circulation 113(8):1140-50 (2006) PMID 16505192 </ref><ref name="PMID7814615">A cholesterol deficiency syndrome in humans. J Clin Invest 95(1):2 (1995) PMID 7814615 </ref><ref name="PMID16585781">Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy, part V: the discovery of the statins and the end of the controversy. J Lipid Res 47(7):1339-51 (2006) PMID 16585781 </ref><ref name="PMID16227628">The pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy, part IV: the 1984 coronary primary prevention trial ends it--almost. J Lipid Res 47(1):1-14 (2006) PMID 16227628 </ref><ref name="PMID15995167">Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis: an interpretive history of the cholesterol controversy, part III: mechanistically defining the role of hyperlipidemia. J Lipid Res 46(10):2037-51 (2005) PMID 15995167 </ref><ref name="PMID15547293">Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy: part II: the early evidence linking hypercholesterolemia to coronary disease in humans. J Lipid Res 46(2):179-90 (2005) PMID 15547293 </ref><ref name="PMID15102877">Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy: part I. J Lipid Res 45(9):1583-93 (2004) PMID 15102877 </ref><ref name="PMID10224147">Cell cholesterol efflux: integration of old and new observations provides new insights. J Lipid Res 40(5):781-96 (1999) PMID 10224147 </ref><ref name="PMID9300773">Intracellular cholesterol transport. J Lipid Res 38(8):1503-21 (1997) PMID 9300773 ~~</ref><ref name="PMID9017501">Apolipoprotein-mediated removal of cellular cholesterol and phospholipids. J Lipid Res 37(12):2473-91 (1996) PMID 9017501~~ </ref><ref name="PMID7751809">Molecular physiology of reverse cholesterol transport. J Lipid Res 36(2):211-28 (1995) PMID 7751809 </ref><ref name="PMID8077852">Review of cholesterol absorption with emphasis on dietary and biliary cholesterol. J Lipid Res 35(6):943-55 (1994) PMID 8077852 </ref><ref name="PMID1402394">Intracellular cholesterol transport. J Lipid Res 33(9):1239-54 (1992) PMID 1402394 ~~</ref><ref name="PMID1431592">Apolipoproteins, membrane cholesterol domains, and the regulation of cholesterol efflux. J Lipid Res 33(8):1091-7 (1992) PMID 1431592~~ </ref><ref name="PMID1982532">International Symposium on Reverse Cholesterol Transport. Report on a meeting. J Lipid Res 31(12):2295-9 (1990) PMID 1982532 </ref><ref name="PMID17072974">Emerging roles of the intestine in control of cholesterol metabolism. World J Gastroenterol 12(40):6429-39 (2006) PMID 17072974 </ref>		Es gibt dazu aus der [[wissenschaft]]lichen Forschung zahlreiche weitere Ergebnisse.<ref name="PMID17015489">Mechanisms for cellular cholesterol transport: defects and human disease. Physiol Rev 86(4):1237-61 (2006) PMID 17015489 </ref><ref name="PMID16183915">ATP-binding cassette transporter A1: a cell cholesterol exporter that protects against cardiovascular disease. Physiol Rev 85(4):1343-72 (2005) PMID 16183915 </ref><ref name="PMID7797533">Intracellular cholesterol transport and compartmentation. J Biol Chem 270(26):15443-6 (1995) PMID 7797533 </ref><ref name="PMID9742388">Cholesterol homeostasis: a role for oxysterols. Curr Biol 8(17):R601-4 (1998) PMID 9742388 </ref><ref name="PMID9579167">Disorders of cholesterol biosynthesis. Arch Dis Child 78(2):185-9 (1998) PMID 9579167 </ref><ref name="PMID15130918">Intracellular cholesterol transport. Arterioscler Thromb Vasc Biol 24(7):1150-60 (2004) PMID 15130918 </ref><ref name="PMID12615688">Importance of different pathways of cellular cholesterol efflux. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23(5):712-9 (2003) PMID 12615688 </ref><ref name="PMID8825062">Regulation of intracellular cholesterol metabolism. Cell Struct Funct 20(6):421-7 (1995) PMID 8825062 </ref><ref name="PMID16735689">Macrophage reverse cholesterol transport: key to the regression of atherosclerosis? Circulation 113(21):2548-55 (2006) PMID 16735689 </ref><ref name="PMID16505192">Emerging therapies targeting high-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport. Circulation 113(8):1140-50 (2006) PMID 16505192 </ref><ref name="PMID7814615">A cholesterol deficiency syndrome in humans. J Clin Invest 95(1):2 (1995) PMID 7814615 </ref><ref name="PMID16585781">Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy, part V: the discovery of the statins and the end of the controversy. J Lipid Res 47(7):1339-51 (2006) PMID 16585781 </ref><ref name="PMID16227628">The pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy, part IV: the 1984 coronary primary prevention trial ends it--almost. J Lipid Res 47(1):1-14 (2006) PMID 16227628 </ref><ref name="PMID15995167">Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis: an interpretive history of the cholesterol controversy, part III: mechanistically defining the role of hyperlipidemia. J Lipid Res 46(10):2037-51 (2005) PMID 15995167 </ref><ref name="PMID15547293">Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy: part II: the early evidence linking hypercholesterolemia to coronary disease in humans. J Lipid Res 46(2):179-90 (2005) PMID 15547293 </ref><ref name="PMID15102877">Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy: part I. J Lipid Res 45(9):1583-93 (2004) PMID 15102877 </ref><ref name="PMID10224147">Cell cholesterol efflux: integration of old and new observations provides new insights. J Lipid Res 40(5):781-96 (1999) PMID 10224147 </ref><ref name="PMID9300773">Intracellular cholesterol transport. J Lipid Res 38(8):1503-21 (1997) PMID 9300773</ref><ref name="PMID7751809">Molecular physiology of reverse cholesterol transport. J Lipid Res 36(2):211-28 (1995) PMID 7751809 </ref><ref name="PMID8077852">Review of cholesterol absorption with emphasis on dietary and biliary cholesterol. J Lipid Res 35(6):943-55 (1994) PMID 8077852 </ref><ref name="PMID1402394">Intracellular cholesterol transport. J Lipid Res 33(9):1239-54 (1992) PMID 1402394 </ref><ref name="PMID1982532">International Symposium on Reverse Cholesterol Transport. Report on a meeting. J Lipid Res 31(12):2295-9 (1990) PMID 1982532 </ref><ref name="PMID17072974">Emerging roles of the intestine in control of cholesterol metabolism. World J Gastroenterol 12(40):6429-39 (2006) PMID 17072974 </ref> So wird unterschieden zwischen ''Low Density Lipoprotein'' (LDL) und ''High Density Lipoprotein'' (HDL).<ref name="PMID12615680">HDL apolipoproteins and ABCA1: partners in the removal of excess cellular cholesterol. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23(5):720-7 (2003) PMID 12615680 </ref><ref name="PMID9017501">Apolipoprotein-mediated removal of cellular cholesterol and phospholipids. J Lipid Res 37(12):2473-91 (1996) PMID 9017501</ref><ref name="PMID1431592">Apolipoproteins, membrane cholesterol domains, and the regulation of cholesterol efflux. J Lipid Res 33(8):1091-7 (1992) PMID 1431592 </ref>

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